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June 22, 2012

Mutter des ersten Retortenbabys verstorben

Mutter des ersten Retortenbabys verstorben

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Veröffentlicht: 00:42, 22. Jun. 2012 (CEST)
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Bristol (Großbritannien), 22.06.2012 – Lesley Brown, die am 25. Juli 1978 das erste im Wege künstlicher Befruchtung gezeugte Kind zur Welt brachte, ist bereits am 6. Juni 2012 im Alter von 64 Jahren nach einer kurzen Krankheit in Bristol verstorben. Das gab ihre Tochter Louise Brown bekannt. Lesley Brown war am 20. Juni 2012 in engsten Familienkreis in Bristol beigesetzt worden.

Louise Brown beschrieb ihre Mutter als einen ruhigen und sehr zurückgezogen lebenden Menschen. Ihr Vater John Brown lebte schon seit fünf Jahren nicht mehr. Louise Brown sagte, ihre Mutter sei nur deshalb ins Rampenlicht der Öffentlichkeit geraten, weil sie sich so sehr eine Familie gewünscht habe.

Das Paar hatte neun Jahre lang erfolglos versucht, ein Kind zu bekommen, als sie sich entschlossen, es mit einer künstlichen Befruchtung zu versuchen. Die Schwangerschaft war zuvor an verklebten Eileitern gescheitert. In einem Interview im Jahr 2008 sagte Lesley Brown, die In-vitro-Fertilisation sei damals eine ganz andere Behandlung gewesen als heutzutage. Befürchtungen, wonach das Kind behindert sein könnte, erwiesen sich rasch als unbegründet. Sie war damals in Behandlung bei Patrick Steptoe und Robert Edwards. Letzterer war im Jahr 2010 mit dem Nobelpreis für Medizin ausgezeichnet worden. Edwards erzählte ebenfalls in einem Interview im Jahr 2008, sein Kollege Steptoe habe seine Patientin seinerzeit nach der Entbindung ins Haus seiner Mutter gefahren, um Lesley Brown vor der Presse zu schützen, die sie verfolgt habe.

Lesley Brown hatte noch ein weiteres Kind, Natalie, das vier Jahre nach Louise ebenfalls nach einer künstlichen Befruchtung geboren worden war, sowie eine Stieftochter namens Sharon. Außerdem war sie fünffache Großmutter.

Themenverwandte Artikel[Bearbeiten]

  • Vor 25 Jahren: Erstes deutsches Retortenbaby erblickt das Licht der Welt (11.04.2007)

Quellen[Bearbeiten]

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October 22, 2011

Europäischer Gerichtshof verbietet Patente auf menschliche embryonale Stammzellen

Europäischer Gerichtshof verbietet Patente auf menschliche embryonale Stammzellen

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Veröffentlicht: 15:40, 22. Okt. 2011 (CEST)
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Luxemburg (Luxemburg), 22.10.2011 – Der Europäische Gerichtshof verkündete am Dienstag ein Grundsatzurteil nach dem aus menschlichen Embryonen gewonnene Stammzellen und darauf aufbauende Forschungsergebnisse in Europa nicht patentiert werden können. Die Zerstörung der Embryonen, argumentierten die Richter, verstoße gegen die Menschenwürde. Entscheidend für die Urteilsfindung war die Frage, ab wann ein Embryo menschliches Leben darstellt. Die Richter vertraten die Ansicht, dass schon das Stadium der Befruchtung einen menschlichen Embryo darstellt und daher totipotente Zellen, die die Fähigkeit haben sich zu einem vollständigen Menschen zu entwickeln, rechtlich als Embryonen anzusehen wären. Auch unbefruchtete Eizellen, in die ein Zellkern einer menschlichen Zellen eingesetzt wurde oder die durch Parthenogenese zur Zellteilung veranlasst wurden, wären als Embryonen anzusehen, wenn totipotente Zellen so gewonnen werden könnten. Es sei aber Sache des nationalen Gerichts „im Licht der technischen Entwicklung festzustellen“, ob die Stammzellen einer Blastozyste nach fünftägiger Entwicklung als menschlicher Embryo anzusehen wären, also den Prozess der Entwicklung eines Menschen in Gang setzen könnten. Einzelne pluripotente embryonale Stammzellen werden nicht als Embryonen angesehen. Die Süddeutsche Zeitung wies darauf hin, es werde hier mit zweierlei Maß gemessen, da es bereits Patente auf Zellen menschlicher Föten gäbe, die um die zwölfte Woche der Schwangerschaft abgetrieben würden.

Die Medizin erhofft sich von Stammzellen Heilmittel für Krankheiten und Behinderungen wie Parkinson, Herzinfarkt, Querschnittslähmung und Multiple Sklerose. Anthony Ho vom Universitätsklinikum Heidelberg äußerte gegenüber dem Nachrichtenmagazin Der Spiegel die Befürchtung, dass das Urteil die Forschung mit humanen embryonalen Stammzellen hemmen werde. Der Erfinder des Klon-Schafes Dolly, Professor Sir Ian Wilmut, von der Universität Edinburgh äußerte gegenüber der BBC, dass die Ansicht der Richter „sehr bedauerlich“ sei, Investitionen der Pharmaindustrie in europäische Forschung zu Stammzellen würden dadurch gehemmt.

In den USA testen Pharmafirmen bereits Medikamente auf Basis embryonaler Stammzellen bei Patienten, und auch in Schweden, Belgien und Großbritannien sind die nationalen Gesetzgebungen deutlich liberaler als in Deutschland und die Stammzellenforschung ist dort daher weiter entwickelt.

Ob induzierte pluripotente Stammzellen, also aus entwickelten menschlichen Zellen gewonnene Stammzellen, echte Stammzellen in der Forschung ersetzen können, bleibt noch unklar. Hans Schöler vom Max-Planck-Institut für molekulare Biomedizin bemerkte, dass induzierte pluripotente Stammzellen geeignet seien, um Krankheiten im Labor zu untersuchen und Medikamente zu testen, aber menschliche embryonale Stammzellen noch notwendig seien, um Verfahren zu entwickeln, mit denen bestimmte Zelltypen in Kulturschalen produziert werden könnten. Ein Verfahren, das nicht durch ein Patent geschützt sei, könne von amerikanischen oder asiatischen Firmen eingesetzt werden, ohne dem Erfinder Einnahmen zu bringen; überspitzt formuliert unterstütze also der deutsche Steuerzahler US-Unternehmen.

Auslöser des Verfahrens war ein Patentstreit zwischen Greenpeace und dem Direktor des Instituts für Rekonstruktive Neurobiologie der Universität Bonn, Oliver Brüstle, der 1997 ein Patent auf nervliche Vorläuferzellen einreichte, das ein Verfahren beschreibt, mit dem möglicherweise auch neurologische Krankheiten wie Parkinson und Multiple Sklerose behandelt werden könnten. Laut Brüstle würden „die Früchte jahrelanger transnationaler Forschung europäischer Wissenschaftler in einem Handstreich weggewischt und dem außereuropäischen Ausland überlassen“. Bereits angemeldete Patente aus Schweden oder Großbritannien würden wertlos.

Bereits 2006 hob das deutsche Patentgericht das Patent nach einer Klage durch Greenpeace auf. Der Wissenschaftler legte daraufhin Berufung beim deutschen Bundesgerichtshof ein, welcher im November 2009 beschloss, die Entscheidung über eine Patentierung menschlicher embryonaler Stammzellen dem Europäischen Gerichtshof zu überlassen; der Bundesgerichtshof muss sich daher jetzt an das Grundsatzurteil des Europäischen Gerichtshofs halten. Der Europäische Gerichtshof wurde gebeten den Begriff „menschlicher Embryo“ zu präzisieren, der in der Richtlinie 98/44/EG über den rechtlichen Schutz biotechnologischer Erfindungen (Biotechnologierichtlinie) nicht definiert wird. In der Urteilsbegründung heißt es, der Unionsgesetzgeber habe jede Möglichkeit der Patentierung ausschließen wollen, sobald die der Menschenwürde geschuldete Achtung dadurch beeinträchtigt werden könnte. Daraus folge, dass der Begriff des menschlichen Embryos weit auszulegen sei.

In Deutschland ist die Forschung an Embryonen ohnehin durch das Embryonenschutzgesetz stark eingeschränkt; Projekte, die durch die EU-Forschungsförderung gefördert werden, können daher in Deutschland verboten sein. Es ist absehbar, dass das Grundsatzurteil erneut ethische Grundsatzfragen in die Diskussion über EU-Forschungsförderung für Forschung an Embryonen bringen wird.

In einer Stellungnahme bemerkte Greenpeace, dass die Organisation in der Ausweitung des Patentrechtes auf die belebte Natur einen Missbrauch und eine Fehlentwicklung des Patentrechtes sehe. Christoph Then, Berater für Greenpeace in Patentfragen, äußerte sich, dass der Europäische Gerichtshof den Schutz des menschlichen Lebens gegenüber den Interessen der Wirtschaft deutlich gestärkt habe. Das menschliche Leben müsse in allen Phasen vor kommerzieller Verwertung geschützt werden, also auch in der Petrischale. Auch der Präsident der Bundesärztekammer, Frank Ulrich Montgomery, begrüßte die Entscheidung des Europäischen Gerichtshofs: „Das heutige Urteil des EuGH schützt menschliches Leben vor kommerziellem Handeln und sorgt für Rechtssicherheit in Europa“, sagte er dem Deutschen Ärzteblatt.

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October 4, 2011

Verstorbener Ralph Steinman erhält posthum den Medizin-Nobelpreis

Verstorbener Ralph Steinman erhält posthum den Medizin-Nobelpreis

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Veröffentlicht: 18:21, 4. Okt. 2011 (CEST)
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Oslo (Norwegen), 04.10.2011 – Erstmals in der Geschichte der Preisverleihungen wurde ein Nominierter posthum ausgezeichnet. Er erhielt zusammen mit den weiteren derzeit noch lebenden Preisträgern, dem Franzosen Jules A. Hoffmann und dem US-Amerikaner Bruce A. Beutler, für Arbeiten zum Immunsystem im Dezember den Nobelpreis für Medizin. Der Immunologe Ralph M. Steinman ist bereits vergangenen Freitag, am 30. September 2011, drei Tage vor der Bekanntgabe der Preisträger in Oslo, an Bauchspeicheldrüsenkrebs verstorben. Das teilte die Rockefeller University in New York mit, wo Steinman zuletzt gearbeitet hatte.

Da eine Preisvergabe nach dem Tod nicht den Statuten entspricht, müsste dieser Preis dem Ralph M. Steinman wieder aberkannt werden. Die Mitglieder des Komitees entschieden sich am 3. Oktober 2011 jedoch, den Preis trotzdem zu verleihen, da ihnen der Tod Steinmans zum Zeitpunkt der Auswahl der diesjährigen Medizinnobelpreisträger noch nicht bekannt war. In einer Pressemitteilung äußerten sie sich wie folgt: „Die Regel soll verhindern, dass der Preis bewusst an Verstorbene verliehen wird.“ Dies sei hier jedoch nicht der Fall gewesen.

Quellen

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August 25, 2011

West-Nil-Virus breitet sich in Europa aus

West-Nil-Virus breitet sich in Europa aus

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Veröffentlicht: 13:14, 25. Aug. 2011 (CEST)
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Steckmücke

Europa, 25.08.2011 – Seit Ende Juni 2011 wurden 56 Fälle des West-Nil-Fiebers aus Ost- und Südosteuropa gemeldet. Der West-Nil-Virus, der durch Stechmücken übertragen wird, hat seinen Weg nach Europa gefunden.

Nach Angaben des Centrums für Reisemedizin (CRM) kommen die Meldungen aus den Ländern Griechenland, Rumänien, Russland und Albanien. Bei Reisen in diese Länder wird empfohlen sich gegen Mückenstiche zu schützen. Schon 2010 war ein Anstieg der Erkrankung in Griechenland aufgefallen, 257 Fälle waren es allein in Griechenland. Mehr als fünf Prozent der Patienten verstarben in Folge der Infektion.

Die Symptome der Infektion: Fieber, Muskel- und Kopfschmerzen begleitet von Durchfall, Übelkeit, Erbrechen, geschwollene Lymphknoten, Hautausschlag an Brust, Rücken und Armen. In 0,7 Prozent der Fälle kommt es zu Gehirnentzündungen (Enzephalitis) und Hirnhautentzündung (Meningitis). Wer die Erkrankung einmal hinter sich hat, ist ein Leben lang immun gegen den Virus. Eine Impfung gegen die Krankheit ist nicht verfügbar.

Seine Verbreitung von Afrika aus, nach Europa und Nordamerika hat Jahrzehnte gedauert. Es wird vermutet, dass das Virus mit Zugvögeln gereist ist.

Themenverwandte Artikel[Bearbeiten]

  • Portal:Medizinforschung
  • Portal:Gesundheit

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May 11, 2011

Klimawandel: Exotische Mücken in Deutschland gesichtet

Klimawandel: Exotische Mücken in Deutschland gesichtet

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Veröffentlicht: 15:01, 11. Mai 2011 (CEST)
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Aedes albopictus (Asiatische Tigermücke)

Hamburg / Heidelberg (Deutschland), 11.05.2011 – Der Klimawandel bringt es in Verbindung mit der Globalisierung mit sich, dass auch in Deutschland Tiere heimisch werden, die hier zuvor nicht beobachtet wurden. Zu diesen Neuankömmlingen gehören auch exotische Stechmücken, beispielsweise der japanische Buschmoskito (Ochlerotatus japonicus). Mit den exotischen Stechmücken kommen auch neue Infektionserreger nach Deutschland, die möglicherweise auch bisher unbekannte Krankheiten beim Menschen auslösen können.

Eine Forschergruppe identifizierte jetzt einige bisher nur in Afrika und Asien vorkommende Erreger: die Sindbis-, Batai- und Usutu-Viren, die bei Menschen teilweise schwerwiegende Erkrankungen verursachen können. Zur Abschätzung des von den neu auftretenden Erregern und Mückenarten ausgehenden Risikos etabliert sich zurzeit ein neues Forschungsprojekt. Anfang 2011 wurde das interdisziplinäre Projekt ins Leben gerufen, das den Namen trägt: „Vorkommen und Vektorkompetenz von Stechmücken in Deutschland“. Zwei wissenschaftliche Einrichtungen sind hier federführend: Das Senckenberg Deutsches Entomologische Institut (SDEI) in Müncheberg (Brandenburg) und das Hamburger Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin (BNI).

Als ein erstes Ziel der Forschungsarbeit wird die Erstellung einer Mückenkarte für Deutschland angestrebt. „Innerhalb weniger Jahre wollen wir einen Überblick über die Artenverteilung der Mücken haben und wissen, was an Viren in ihnen steckt“, so Professor Sven Klimpel, Leiter des SDEI und des Projektbereichs Medizinische Biodiversität und Parasitologie des „Biodiversität und Klima Forschungszentrums“ (BiK-F) in Frankfurt. Das Projekt wird von der Leibniz-Gemeinschaft mit 762.000 Euro gefördert.

Das Bernhard-Nocht-Institut ist eine international anerkannte Forschungseinrichtung, die eine langjährige Erfahrung in der Virendiagnostik in das Projekt einbringen kann. Es verfügt über Laboratorien der höchsten Sicherheitsstufe, die erforderlich sind, um neue Viren mit unbekanntem Gefährdungspotential zu untersuchen. Das „Senckenberg Deutsche Entomologische Institut“ in Müncheberg kann auf eine weltweit einmalige Insektensammlung verweisen, die die taxonomische Bestimmung neuer Mückenarten sehr erleichtert. In ganz Deutschland werden nun Mücken gefangen – von wissenschaftlichen Einrichtungen und sogar der Bundeswehr. Jedes gefangene Insekt erhält einen Punkt auf einer Deutschlandkarte.

Mit der neu entdeckten, aus Asien stammenden Mückenart konnten in Deutschland bisher 48 Stechmückenarten von den Entomologen nachgewiesen werden. Seit einigen Jahren breitete sich die Malaria-Mücke Anopheles plumbeus in Südwestdeutschland aus. Auch die Asiatische Tigermücke, die unter anderem das gefährliche Denguefieber verbreitet, schaffte es 2008 in die Schlagzeilen, weil sie am Rhein gefunden wurde.

Am 30. und 31. Mai 2011 werden auf einer Veranstaltung der Weltgesundheitsorganisation (WHO) und der European Mosquito Control Association (EMCA) Erkenntnisse aus der bisherigen Arbeit der Forscher vorgestellt. Ziel ist die Koordinierung von Forschungen und Überwachungsmaßnahmen auf europäischer Ebene.

Zur Panik besteht indes „zurzeit“ kein Anlass. Beruhigend erklärte Jonas Schmidt-Chanasit, Virologe am BNI: „Alle Untersuchungen der letzten Jahre zeigen deutlich, dass andere von Stechmücken übertragenen Viren, die weltweit von großer medizinischer Relevanz sind, wie etwa das West-Nil- oder das Dengue-Virus, bisher in Deutschland nicht nachgewiesen werden konnten und daher Erkrankungsfälle mit diesen Viren zur Zeit unwahrscheinlich sind.“

Themenverwandte Artikel

  • Portal:Klimaerwärmung
  • Schädlingsbekämpfer am Rhein gehen gegen die Asiatische Tigermücke vor (07.04.2008)

Quellen

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May 3, 2011

Sichelzellenanämie macht resistent gegen Malaria: neue Therapiechancen

Sichelzellenanämie macht resistent gegen Malaria: neue Therapiechancen

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Veröffentlicht: 13:32, 3. Mai 2011 (CEST)
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Verbreitung der Sichelzellenanämie

Verbreitung der Malaria

Leipzig (Deutschland) / Paris (Frankreich) / Oeiras (Portugal), 03.05.2011 – Es kommt Bewegung in die Erforschung der Ursachen der Sichelzellenanämie. Einem Forscherteam der Universitäten in Oeiras (Portugal), Leipzig (Deutschland) und Paris (Frankreich) gelang jetzt die Aufdeckung der molekularen Mechanismen, die zur Resistenz der von dieser Blutkrankheit Betroffenen gegen den Malaria-Erreger führen. Dadurch erschließen sich vielversprechende Perspektiven zur Therapie der Malaria auch bei Patienten, die keine Sichelzellenanämie haben.

In ihrer Forschungsarbeit, die in Bd. 145, S.389, (2011) der wissenschaftlichen Zeitschrift Cell veröffentlicht wurde, gingen die Wissenschaftler der Frage nach, warum Menschen, die von einer bestimmten Mutation der roten Blutkörperchen betroffen sind, die unter dem Namen Sichelzellenanämie bekannt geworden ist, gegen Malaria resistent sind.

Ausgangspunkt war die Beobachtung, dass zum Beispiel in bestimmten Regionen Afrikas, in denen Malaria epidemieartig auftritt, Menschen mit einer Mutation der roten Blutkörperchen, wie sie bei der Sichelzellenanämie auftritt, einen Evolutionsvorteil hatten. (Der Evolutionsvorteil trifft jedoch nur für Menschen zu, die die Erbkrankheit nur von einem Elternteil geerbt hatten. In einigen Gegenden Afrikas beträgt der Anteil der Sichelzellenträger bis zu 40 Prozent der Bevölkerung.) Bei reinerbig Erkrankten, wo also beide Elternteile das Gen vererbt hatten, trat die lebensbedrohliche Sichelzellenanämie auf. [1]

Bei Menschen mit diesen mutierten Blutkörperchen war bisher vermutet worden, dass Malaria-Erreger im Blut von Sichelzellträgern stärker vom Immunsystem bekämpft würden. Man nahm an, die Erreger könnten nicht in diese mutierten roten Blutkörperchen eindringen. Das traf jedoch nicht zu. Ingo Bechmann, einer der Forscher und Direktor des Instituts für Anatomie an der Medizinischen Fakultät der Universität Leipzig, spricht von einem „völlig unerwarteten Ergebnis“. Nach seinen Worten gibt es bei Sichelzellträgern einen zusätzlichen Mechanismus, der vor entzündlichen Prozessen schützt, die normalerweise bei einer Malariainfektion auftreten. Beim normalen Verlauf einer Malariaerkrankung werden vom Erreger befallene rote Blutkörperchen zum Platzen gebracht. Dabei werden massenweise Abbauprodukte der Blutkörperchen, darunter der rote Blutfarbstoff Häm freigesetzt. Einmal ins Blutserum freigesetzt, entfaltet der rote Blutfarbstoff eine giftige Wirkung und löst eine Entzündung aus. Es kommt zu einer heftigen Immunreaktion, die mit Fieberschüben verbunden ist. Das Besondere beim (mutierten) Sichelzell-Hämoglobin ist nun, dass ein besonderes Enzym, die Hämoxidase1, genau diesen für das Blut giftigen Blutfarbstoff zersetzt. Bei diesem Zersetzungsprozess entsteht auch das geruchlose Gas Kohlenstoffmonoxid, das weiterhin noch eine besondere Rolle bei der Resistenzbildung spielt. Es blockiert nämlich auf dem Hämoglobinmolekül die Freisetzung des roten Blutfarbstoffs Häm. Damit wird der Prozess, der bereits durch das Enzym Hämoxidase1 ausgelöst wird, (im Sinne einer positiven Rückkopplung) weiter verstärkt. Typische Entzündungsreaktionen, die bei einer Malariainfektion als „Nebeneffekt“ ausgelöst werden, wie zum Beispiel Malariaencephalitis, können so unterbunden werden.

Die Kenntnis der besonderen Rolle, die das Enzym Hämoxidase1 ebenso wie das Gas Kohlenstoffmonoxid bei der Immunität von Sichelzellenträgern gegen Malaria spielt, könnte neue Möglichkeiten der Therapie auch bei Menschen eröffnen, die „normale“ rote Blutkörperchen besitzen.

Zurzeit sterben weltweit noch 750.000 Menschen an dem Erreger, der durch die Anopheles-Mücke übertragen wird, der Malaria. Der UN-Sonderbeauftragte für Malaria, Ray Chambers, erklärte in der letzten Woche, in den letzten Jahren seien rund drei Milliarden Euro zur Bekämpfung der Malaria ausgegeben worden. Die Gelder seien vorwiegend in die Entwicklung von Impfstoffen geflossen, die jedoch nur in 50 bis 60 Prozent der Fälle wirksam seien.

Themenverwandte Artikel

Quellen

Einzelnachweise

  1. Sichelzellenanämie wird kodominant vererbt. Das heißt: In den Heterozygoten (also Keimzellen, die auf dieses Merkmal mischerbig sind) wird sowohl das normale Hämoglobin als auch das Sichelzell-Hämoglobin (Hb-S) gebildet. vgl. dazu: biologie-lexikon.de: Stichwort: Sichelzellanämie

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November 16, 2010

CDU-Parteitag fordert Verbot von Gentests an Embryonen

CDU-Parteitag fordert Verbot von Gentests an Embryonen

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Veröffentlicht: 23:44, 16. Nov. 2010 (CET)
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Karlsruhe (Deutschland), 16.11.2010 – Mit einer äußerst knappen Mehrheit von 51 Prozent der Delegierten hat sich der CDU-Parteitag gegen die weitere Erforschung und Nutzung der sogenannten Präimplantationsdiagnostik (PID) ausgesprochen.

Hintergrund der Debatte war eine Entscheidung des Bundesgerichtshofs, wonach die PID in Deutschland nach der geltenden Gesetzeslage grundsätzlich zulässig sei. Die PID ist ein Verfahren zur Feststellung genetischer Abnormalitäten, insbesondere hinsichtlich der Wahrscheinlichkeit des Auftretens von Erbkrankheiten und -behinderungen, bevor eine Schwangerschaft eingeleitet wird. Das Verfahren findet mithin hauptsächlich bei der künstlichen Befruchtung Anwendung. Die Entscheidung fiel mit 408 zu 391 Stimmen denkbar knapp aus. Für das jetzt beschlossene Verbot hatten vor allem die CDU-Vorsitzende und Kanzlerin Angela Merkel, Generalsekretär Hermann Gröhe sowie der Fraktionsvorsitzende der CDU/CSU-Bundestagsfraktion, Holger Kauder, geworben.

Peter Hintze, Parlamentarischer Staatssekretär beim Bundesministerium für Wirtschaft und Technologie, sprach sich dagegen für die Nutzung der PID aus. Für ihn sei nicht nachvollziehbar, warum die Untersuchung von Embryonen im Mutterleib erlaubt sei, die Untersuchung von im Reagenzglas erzeugten Embryonen dagegen nicht. Ursula von der Leyen und Familienministerin Kristina Schröder gehörten ebenfalls zu den Unterstützern einer gesetzlich stark regulierten Präimplantationsdiagnostik.

Themenverwandte Artikel

  • Portal:CDU
  • Portal:Gentechnik
  • Portal:Medizinforschung

Quellen

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October 19, 2010

Erste Hilfe: Neue Leitlinien zur kardiopulmonalen Reanimation

Erste Hilfe: Neue Leitlinien zur kardiopulmonalen Reanimation

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Veröffentlicht: 21:25, 19. Okt. 2010 (CEST)
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Edegem (Belgien), 19.10.2010 – Das European Resuscitation Council (ERC) hat am gestrigen Montag, dem 18. Oktober 2010, neue Leitlinien zur kardiopulmonalen Reanimation (CPR) – auch bekannt unter dem Namen „Herz-Lungen-Wiederbelebung“ – herausgegeben.

Unterschied zu den bisherigen Leitlinien ist, dass bei der Herz-Lungen-Wiederbelebung im Falle eines Kreislaufstillstands nun der Schwerpunkt auf der Herzdruckmassage liegt und die Mund-zu-Mund-Beatmung in den ersten Minuten zweitrangig ist. Galt bislang die ABC-Regel, also sicherzustellen, dass die Atemwege frei sind (A wie Airway), dann mit der Beatmung zu beginnen (B wie Breathing), zuletzt die Druckmassage (C wie Compression) durchzuführen, sollen Laien künftig mit der Herzdruckmassage beginnen, also in der Reihenfolge CAB. Das Gehirn nimmt nämlich bereits fünf Minuten nach dem Zusammenbruch irreversible Schäden. Außerdem bleibt beim Herzkammerflimmern die Anwendung eines Defibrillators wichtig.

Die neuen Leitlinien bauen auf dem aktuellen internationalen „Consensus on CPR Science with Tetreatment Recommendations“ (CoSTR) auf, in dem die Ergebnisse systematischer Übersichten über zahlreiche Fragen der Reanimation einbezogen wurden. Sie repräsentieren eine weithin akzeptierte Sicht, wie eine Reanimation wirkungsvoll und sicher durchgeführt werden kann, zeigen jedoch nicht den einzig möglichen Weg dazu.

Auch Studien zeigen, dass die neuen Leitlinien sinnvoll sind. So zeigten Michael Hüpfl und seine Kollegen von der Medizinischen Universität Wien in einer Zusammenfassung von drei Studien mit insgesamt 3.700 Patienten mit Herzstillstand, dass es etwa ein Fünftel mehr Überlebende gab, wenn sofort nach dem Notruf von Laienhelfern mit der Herzdruckmassage begonnen und auf die Beatmung zunächst verzichtet wurde. Die zusammenfassende Analyse wurde in der vergangene Woche im Fachjournal „Lancet“ online veröffentlicht.

Wichtig ist jedoch auch, die Druckmassage bis zum Eintreffen des Rettungsdienstes fortzusetzen. Die Brust wird dabei in der Mitte des Brustbeins eines Erwachsenen mindestens fünf Zentimeter tief mit einer Frequenz von mindestens 100-mal pro Minute gedrückt. Die Empfehlung der reinen Herzdruckmassage gilt jedoch nur für die ersten Minuten. Dauert es einige Zeit bis zum Eintreffen der professionellen Helfer, so sollte nach Möglichkeit auch bald mit der Mund-zu-Mund-Beatmung begonnen werden: Nach 30-maligem Drücken folgen jeweils zwei Atemstöße.

Quellen

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November 12, 2009

Genetischer Schlüssel für menschliche Sprache entdeckt

Genetischer Schlüssel für menschliche Sprache entdeckt

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Veröffentlicht: 17:46, 12. Nov. 2009 (CET)
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Kalifornien (Vereinigte Staaten), 12.11.2009 – Forscher im US-Bundesstaat Kalifornien haben das wichtigste Gen entdeckt, das für einen Unterschied zwischen Menschen und Schimpansen, nämlich unsere Sprache, verantwortlich ist. Es handelt sich um ein Gen namens FOXP2, das ein Protein mit dem gleichen Namen kodiert. Das Protein fungiert als Transkriptionsfaktor, der die Aktivität anderer Gene steuert.

Mensch und Schimpanse unterscheiden sich nur in zwei der 740 Aminosäure-Bausteine des Proteins. Wissenschaftler an der University of California, Los Angeles (UCLA), züchteten Neuronen im Labor und ersetzten das menschliche Gen mit dem von Schimpansen. Dabei fanden sie heraus, dass sich diese Änderung auf wenigstens 116 andere Gene auswirkte.

Die Ergebnisse werden am heutigen Donnerstag in der Fachzeitschrift „Nature“ veröffentlicht. Der Verfasser, Dr. Daniel Geschwind von der David Geffen School of Medicine an der UCLA, sagte, das Gen spiele eine „wichtige Rolle“ beim Unterschied zwischen Schimpansen und Menschen: „Wir haben gezeigt, dass die Versionen von FOXP2 bei Mensch und Schimpanse nicht nur verschieden aussehen, sondern auch anders funktionieren.“

Von den betroffenen Genen steuern einige die Bildung von Verbindungen im Gehirn, andere hingegen beziehen sich auf Gesichtsbewegungen. Einige sind bereits gefunden worden, die für Sprachstörungen verantwortlich sind. Mutationen im FOXP2 selbst wurden auch bekannt, die die Sprech-und Sprachentwicklung beeinflussen. Das Gen wurde zuerst bei Mitgliedern einer Familie entdeckt, die an Sprachproblemen litt, die sich als Folge einer genetische Mutation erwiesen.

Themenverwandte Artikel

  • Portal:Wissenschaftliche Studien
  • Portal:Medizinforschung

Quellen

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October 7, 2009

Medizin-Nobelpreis 2009 an Elizabeth Blackburn, Carol W. Greider und Jack W. Szostak verliehen

Medizin-Nobelpreis 2009 an Elizabeth Blackburn, Carol W. Greider und Jack W. Szostak verliehen

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Veröffentlicht: 16:43, 7. Okt. 2009 (CEST)
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Lage der Telomere am Chromosomenende

Bekanntgabe in Stockholm

Stockholm (Schweden), 07.10.2009 – Der diesjährige Medizin- und Physiologie-Nobelpreis wird an Elizabeth Blackburn, Carol W. Greider und Jack W. Szostak verliehen. Die drei Wissenschaftler erhalten den Preis „für die Entdeckung, wie Chromosomen durch Telomere und das Enzym Telomerase geschützt werden“.

Bereits in den 1930-er Jahren fanden Wissenschaftler wie Hermann Muller und Barbara McClintock heraus, dass die äußersten Enden der Chromosomen, auch Telomere genannt, eine schützende Rolle für diese spielen. Was aber genau dahinter steckte, war unklar, denn noch nicht einmal die molekulare Struktur der DNA war damals bekannt. Erste Ergebnisse, wie Telomere aussehen, wurden Anfang der 1980-er Jahre durch Elizabeth Blackburn erzielt. Es handelt sich hierbei um kurze DNA-Stücke am Ende von Chromosomen, die in wiederholter Form auftreten. Später fanden sie und Jack W. Szostak heraus, dass Telomere eines einzelligen Organismus, Tetrahymena, auf die komplexere Hefe übertragen werden konnten und dafür sorgten, dass auch die DNA-Moleküle der Hefe geschützt wurden. 1984 fanden Elizabeth Blackburn und ihre damalige Doktorandin Carol W. Greider erste Hinweise auf ein Enzym, das dafür sorgt, dass die Chromosomenenden wieder verlängert werden können. Dieses nannten sie Telomerase, da es in der Lage ist, bei Zellteilungen Telomere aufzubauen beziehungsweise zu verlängern.

Funktionsstörungen der Telomere oder der Telomerase werden für mehrere Krankheiten verantwortlich gemacht, und zur Entwicklung von Therapiemaßnahmen ist ein Verständnis des Schutzes der Chromosomen durch ihre Telomere sowie das Enzym Telomerase bedeutend.

Dieses Jahr findet übrigens eine Art Jubiläum statt: Der Preis wurde zum hundertsten Mal verliehen. Für die beiden Wissenschaftlerinnen ist es dieses Jahr nicht der erste Preis, den sie erhalten. Bereits im März war ihnen der Paul-Ehrlich-und-Ludwig-Darmstaedter-Preis 2009 verliehen worden.

Galerie der Preisträger

Commons-logo.svg Wikimedia Commons: Weitere Bilder, Videos oder Audiodateien zum Thema „Nobelpreis für Physiologie oder Medizin im Jahr 2009“.

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